Аутоиммунный тиреоидит

Щитовидная железа — это небольшой орган в форме бабочки, который расположен у основания шеи спереди.

Этот орган производит гормоны, которые называются тиреоидными. Они включают в себя ТЗ (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Эти гормоны оказывают влияние на практически все важные процессы в организме, такие как обмен веществ, поддержание веса, сердечный ритм, температура тела и синтез некоторых витаминов.

Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) оказывают значительное влияние на все важные процессы в организме

Если щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, это состояние называется гипотиреозом, а если железа вырабатывает избыточное количество гормонов, это называется гипертиреозом (тиреотоксикозом).

Функционирование щитовидной железы контролируется гипофизом — железой размером с горошину, расположенной в основании головного мозга и производящей тиреотропный гормон (ТТГ).

Взаимодействие между гипофизом и щитовидной железой основано на обратной связи. Когда щитовидная железа начинает вырабатывать меньше Т4, чем обычно, уровень ТТГ в крови повышается, чтобы стимулировать железу. При увеличении уровня Т4 уровень ТТГ, наоборот, снижается.

Заболевание щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит, также известный как тиреоидит Хашимото или болезнь Хашимото, представляет собой патологию, в которой защитные клетки организма атакуют здоровые ткани щитовидной железы, ошибочно принимая их за враждебные агенты. При этом железа воспаляется и не может выполнять свои функции должным образом. Это приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов, необходимых для правильного функционирования организма, и развитию состояния, известного как гипотиреоз.

Это заболевание было впервые описано в 1912 году японским хирургом Хакару Хашимото, поэтому оно получило его имя. Поэтому оно также известно как тиреоидит Хашимото или болезнь Хашимото / Источник изображения: Wellcome Library, Лондон

Женщины страдают от автоиммунного тиреоидита Хашимото значительно чаще (в 4–10 раз). Обычно болезнь начинается развиваться в возрасте 30–50 лет.

В МКБ-10 автоиммунному тиреоидиту присвоен код E06.3.

Причины появления автоиммунного тиреоидита. Факторы, способствующие развитию

Точные причины заболевания неизвестны. Считается, что тиреоидит Хашимото возникает из-за генетического дефекта в поведении лимфоцитов — белых кровяных клеток, отвечающих за иммунную защиту от инфекций. В результате лимфоциты начинают атаковать и разрушать клетки щитовидной железы, принимая их за патогены.

У людей, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, часто встречается гаплотип HLA-DR5, который наследуется от одного из родителей. Этот факт подтверждает генетическую предрасположенность к развитию болезни.

В то же время не все генетически предрасположенные к аутоиммунному тиреоидиту люди обязательно заболеют. Для развития патологии необходимо воздействие иных факторов помимо генетики.

Факторы, способствующие развитию аутоиммунного тиреоидита:

• стресс;
• плохая экологическая обстановка, воздействие радиации;
• вирусные, бактериальные и грибковые инфекции;
• длительный прием йодосодержащих препаратов.

Также часто заболевание Хашимото диагностируют у людей, страдающих другими аутоиммунными заболеваниями.

Синдромы и болезни, которые часто сопровождают тиреоидит Хашимото:

• Целиакия – воспаление слизистой оболочки тонкой кишки при употреблении пищи с глютеном;
• Системная красная волчанка – поражение соединительной ткани;
• Ревматоидный артрит – воспаление суставов;
• Синдром Шёгрена – сухость слизистых оболочек, особенно глаз и рот;
• Сахарный диабет 1-го типа – увеличение уровня глюкозы в крови из-за недостатка инсулина из-за разрушения бета-клеток поджелудочной железы в результате аутоиммунной атаки организма.

Тиреоидит Хашимото часто сочетается с ещё одним аутоиммунным заболеванием — целиакией (непереносимостью глютена)

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Существует несколько подходов к классификации заболевания.

В зависимости от характера болезни и размеров щитовидной железы выделяют следующие типы аутоиммунного тиреоидита:

• Скрытый. Болезнь практически непроявляется (отсутствует выраженная клиническая симптоматика), и лишь по результатам анализов можно заметить небольшие отклонения уровня тиреоидных гормонов от нормы. Щитовидная железа в этом случае может быть слегка увеличена.
• Гипертрофический. Эту форму болезни также называют зобом Хашимото, поскольку происходит увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, если железа увеличена равномерно, узловым при неравномерном увеличении железы с формированием узлов и диффузно-узловым, когда в щитовидной железе есть узлы, но при этом орган увеличен равномерно. В крови может быть как избыток (тиреотоксикоз) на начальном этапе заболевания, так и недостаток (гипотиреоз) гормонов, который всегда наблюдается в ходе болезни.
• Атрофический. При этой форме болезни щитовидная железа, наоборот, уменьшается в объеме и производит меньше гормонов, чем необходимо (гипотиреоз).

Существует несколько типов аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы, различающихся по форме протекания болезни, характеристикам органа и его функциям:

• Первый тип аутоиммунного тиреоидита можно разделить на два подтипа: Iа — субклиническая форма, Iб — зобная форма. При субклинической форме размер железы обычно нормальный или немного увеличен, его консистенция эластичная; уровень гормонов в норме. В зобной форме размер железы немного увеличен, консистенция более плотная при пальпации; уровень гормонов обычно нормальный или немного понижен или повышен, что не сказывается на самочувствии пациента.
• Второй тип аутоиммунного тиреоидита можно разделить на два подтипа: IIа — гипертрофическая, или классическая форма болезни, и IIб — атрофическая форма болезни. При гипертрофической, или классической, форме щитовидная железа увеличена, плотная, с неровной поверхностью; уровень гормонов может быть нормальным (редко), пониженным (чаще всего) или незначительно повышенным (редко). При атрофической форме щитовидная железа либо нормального размера, либо уменьшена; уровень гормонов обычно снижен.

Стадии аутоиммунного тиреоидита

Существует несколько этапов аутоиммунного тиреоидита.

• Эутиреоидная фаза. Этот этап характеризуется отсутствием симптомов заболевания, при этом уровень тиреоидных гормонов остается неизменным.
• Фаза тиреотоксикоза (хашитоксикоза). Основным признаком этого этапа является увеличение щитовидной железы (зоб). При пальпации можно заметить, что щитовидная железа имеет плотную и неоднородную структуру. На этом этапе из-за аутоиммунного воспаления начинается частичное разрушение ткани щитовидной железы. Это приводит к избытку ранее синтезированных железой тиреоидных гормонов в крови и временному тиреотоксикозу, или хашитоксикозу.
• Субклиническая фаза. На этом этапе продолжается разрушение щитовидной железы. Количество нормальных тироцитов уменьшается, что приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов. Однако гипофиз принимает на себя удар: он увеличивает производство тиреотропного гормона (ТТГ), что стимулирует щитовидную железу к активной работе. Таким образом, организм способен поддерживать нормальный уровень тиреоидных гормонов.
• Фаза манифестного гипотиреоза. В связи с продолжением аутоиммунного воспаления щитовидной железы она вырабатывает меньше тиреоидных гормонов, чем необходимо для физиологических процессов в организме. Развивается гипотиреоз — дефицит тиреоидных гормонов, и симптомы болезни становятся более выраженными.

Необходимо помнить, что при аутоиммунном тиреоидите пациент не всегда последовательно проходит через все этапы заболевания. Довольно часто тиреоидит Хашимото длительно протекает с признаками только одной из стадий — эутиреоза, тиреотоксикоза, субклинического или манифестного гипотиреоза.

Один из важных признаков тиреотоксической стадии — увеличение щитовидной железы (зоб)

Признаки и симптомы аутоиммунного тиреоидита

Будут ли проявляться симптомы тиреоидита Хашимото и насколько сильно, зависит от стадии заболевания.

На эутиреоидной стадии симптомов не наблюдается.

При наличии тиреотоксикоза пациенты могут испытывать затруднения с глотанием, ощущение давления в области шеи и хриплость голоса из-за появления зоба. Лабораторные показатели: понижение уровня ТТГ при нормальных значений Т3 и Т4 (в редких случаях — при повышенном уровне Т4).

На подклинической стадии симптомов нет. Лабораторные показатели: увеличение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4.

Симптомы на этапе развития манифестного гипотиреоза, общие для обоих полов:

• проблемы с кожей и волосами, хрупкость ногтей;
• выпадение волос;
• чувствительность к холоду;
• общая слабость, слабость в мышцах;
• сонливость;
• снижение концентрации внимания;
• ухудшение памяти;
• отёки;
• запоры;
• избыточный вес;
• боль в суставах;
• брадикардия — снижение частоты сердечных сокращений;
• иногда — депрессия.

У женщин с аутоиммунным тиреоидитом щитовидной железы могут наблюдаться нарушения менструального цикла, болезненные и обильные месячные, трудности с зачатием. Это связано с тесной связью репродуктивной функции и функции щитовидной железы. Так, при нарушении работы щитовидной железы у женщин страдает процесс овуляции и нормальное развитие беременности.

У мужчин с аутоиммунным тиреоидитом могут возникнуть проблемы с потенцией: избыток или недостаток гормонов щитовидной железы сказывается на производстве тестостерона яичками, что влияет на половую функцию.

Лабораторные показатели на данной стадии: повышение уровня ТТГ при снижении Т3 и Т4.

Важно отметить, что все указанные симптомы не являются специфичными для аутоиммунного тиреоидита: они характерны для гипотиреоза независимо от причин, вызвавших это состояние.

Ход болезни

Тироциты — клетки щитовидной железы — производят белок тиреоглобулин и фермент тиреопероксидазу, необходимые для синтеза тиреоидных гормонов — ТЗ (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Однако при тиреоидите Хашимото иммунная система из-за сбоя в работе начинает воспринимать тиреоглобулин и тиреопероксидазу как патогены, которые необходимо уничтожить.

Для предотвращения образования этих воображаемых патогенов, защитная система организма атакует тироциты, которые их создают. Сначала происходит производство аутоиммунных антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО). После этого лимфоциты, специальные клетки крови, вместе с аутоиммунными антителами начинают разрушать тироциты.

Из-за ошибки в работе защитной системы организма лимфоциты начинают нападать на клетки щитовидной железы

Место уничтоженных клеток щитовидной железы замещается рубцовой тканью. Однако она неспособна функционировать: не способна производить гормоны. Это означает, что по мере развития аутоиммунного воспаления уменьшается количество клеток щитовидной железы, способных работать нормально. В итоге уровень тиреоидных гормонов падает, что приводит к развитию гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

У детей редко встречается тиреоидит Хашимото: эту болезнь обнаруживают у 0,17–2,3% детей. Если у ребенка или подростка выявлен гипотиреоз или нетоксический зоб (повышение щитовидной железы без изменений в гормональном уровне), то, скорее всего, причина этого — аутоиммунный тиреоидит.

Обычно болезнь Хашимото поражает детей старше 4 лет, и чаще всего ее диагностируют у подростков. Девочки заболевают чаще мальчиков.

У детей могут наблюдаться такие формы аутоиммунного тиреоидита:

• Появление зоба при нормальном уровне тиреоидных гормонов, что характерно для эутиреоза.
• Переходящий тиреотоксикоз, также известный как хаши́токсикоз, обнаруживается у менее чем 5% детей и обычно проходит без лечения в течение 3–5 месяцев.
• Гипотиреоз выявляется у 3–13% детей во время первого обследования, иногда сопровождается зобом, и может длиться всю жизнь.

Также у 10–20% детей с эутиреозом и увеличением щитовидной железы через 5 лет после начала болезни развивается устойчивый гипотиреоз.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

При нормальной концентрации тиреоидных гормонов и уровне тиреотропного гормона (ТТГ) до 2,5 мЕд/л у пациентки с аутоиммунным тиреоидитом нет препятствий для благополучной беременности и рождения здорового ребенка.

Однако если у женщины имеются отклонения в уровне гормонов, то риски во время беременности значительно возрастают.

Потенциальные осложнения:

• бесплодие,
• замершая беременность,
• выкидыш,
• плацентарная недостаточность,
• поздний токсикоз,
• преждевременные роды,
• кровотечения после родов,
• гипоксия плода,
• тиреотоксикоз у новорожденного.

Также имеются данные, что у матерей с нелеченным гипотиреозом при болезни Хашимото могут родиться дети с интеллектуальными нарушениями, аутизмом, задержкой речи и другими особенностями развития.

Прогноз аутоиммунного тиреоидита. Потенциальные осложнения

Если аутоиммунный тиреоидит у пациента остается на стадии эутиреоза, то есть сохраняется нормальная концентрация гормонов Т3 и Т4, то болезнь не представляет опасности и не требует лечения.

Однако, если у пациента уже развился гипотиреоз, необходимо немедленно начать лечение. Недостаток щитовидных гормонов в крови может привести к опасным осложнениям.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита, сопровождающего гипотиреоз:

• повреждение репродуктивной функции, включая проблемы с зачатием;
• проблемы с памятью до потери интеллекта;
• снижение уровня гемоглобина в крови, что приводит к нарушению доставки кислорода в органы и ткани;
• отклонения в сердечно-сосудистой системе: изменения в сердечном ритме; скопление жидкости в оболочке сердца; повышение уровня холестерина (ЛПНП), увеличивая риск сердечных заболеваний;
• развитие микседематозной комы в результате хронического гипотиреоза. Вначале пациент чувствует сонливость, затем слабость и, наконец, потерю сознания. Микседематозную кому может вызвать переохлаждение, употребление успокоительных средств, инфекция, стресс. Пациенту с микседематозной комой требуется незамедлительная помощь специалистов.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, можно утверждать, что у пациента имеется аутоиммунный тиреоидит, только если обнаружены все основные диагностические признаки.

Основные диагностические критерии аутоиммунного тиреоидита:

1. Проявленный первичный (с симптомами) или стойкий субклинический (без симптомов) гипотиреоз или хашитоксикоз.
2. Обнаружение антител к ткани щитовидной железы.
3. Ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

Если хотя бы один из этих признаков отсутствует, диагноз «аутоиммунный тиреоидит» ставится вероятностно.

Проведение пункционной биопсии щитовидной железы для подтверждения диагноза при аутоиммунном тиреоидите не требуется. Этот метод может применяться лишь в целях дифференциальной диагностики с онкологическими заболеваниями щитовидной железы, если выявлены узлы щитовидной железы диаметром более 1 см.

Контроль за изменением уровня аутоиммунных антител при аутоиммунном тиреоидите также бессмысленен: это не поможет предсказать, как протекает болезнь.

Профилактика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Прекратить аутоиммунную агрессию организма в отношении щитовидной железы на данный момент невозможно: не существует таких препаратов с доказанной эффективностью. Также отсутствуют эффективные меры профилактики аутоиммунного тиреоидита.

Если у пациента обнаружены антитела, характерные для аутоиммунного тиреоидита, и при этом щитовидная железа продолжает правильно функционировать (основным показателем является нормальный уровень ТТГ), то назначение лечения нецелесообразно. Терапия может потребоваться только в случае значительного увеличения щитовидной железы.

Если же выявлены нарушения работы щитовидной железы, необходима заместительная гормональная терапия. Это лечение поможет частично восстановить функцию щитовидной железы через прием гормонального препарата.

Для заместительной гормональной терапии при аутоиммунном тиреоидите применяются препараты на основе левотироксина натрия — это синтетическая форма гормона тироксина (Т4).

При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4) обычно прописывают левотироксин натрия в дозировке 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела пациента.

При субклиническом гипотиреозе (повышение ТТГ при нормальном уровне Т4), обычно сначала не назначают лекарство. Вначале проводят повторный (через 3–6 месяцев) анализ крови на гормоны. Если результаты показывают стойкое нарушение функции щитовидной железы (уровень ТТГ выше 10 мЕд/л или двукратное превышение уровня ТТГ в диапазоне 5–10 мЕд/л), тогда назначается заместительная гормональная терапия. Но если пациентам уже за 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые заболевания, заместительная терапия прописывается только при хорошей переносимости препарата.

Если у беременной женщины выявлен субклинический гипотиреоз, немедленно назначается заместительная терапия в полной дозе.

Если у женщины, планирующей беременность, обнаружены аутоиммунные антитела или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, ей рекомендуется сдать анализ крови на гормоны ТТГ и Т4 свободный для проверки работы щитовидной железы. Это обследование проводится до зачатия и на протяжении каждого триместра беременности.

Лечение считается успешным, если уровень ТТГ в крови стабилизировался на нормальном уровне благодаря приему препарата.

Питание и образ жизни при аутоиммунном тиреоидите

На сегодняшний день нет достоверных данных о том, что какая-либо диета влияет на ход аутоиммунного тиреоидита. Поэтому рекомендации для пациентов с этим заболеванием остаются такими же, как для всех: поддерживать разнообразное и качественное питание, следить за уровнем стресса, заниматься умеренной физической активностью, высыпаться.

Аутоиммунный протокол питания (аутоиммунная диета, аутоиммунный палеопротокол) при болезни Хашимото

Есть ученые, которые считают, что при тиреоидите Хашимото необходимо придерживаться так называемой аутоиммунной диеты (аутоиммунного палеопротокола, аутоиммунного протокола питания). Основная идея этого подхода — что кишечник является «пористым» — это означает повреждение слизистой оболочки кишечника и проникновение в кровь веществ, которые обычно остаются в кишечнике. Затем иммунная система реагирует на них и производит антитела, нападающие на структуры щитовидной железы.

Основная цель аутоиммунной диеты — «залатать» кишечник и снизить аутоиммунное воспаление путем правильного питания

Позволено в границах данной диеты: мясо, рыба и морепродукты, овощи (за исключением паслёновых: картофеля, баклажанов, томатов, болгарского перца), фрукты, ферментированные продукты, костные бульоны и травы. Не рекомендуются молоко и соя, яйца, бобовые, орехи и семена, рафинированные продукты, сахар и подсластители, консервы, кофе и алкоголь.

Такая диета действительно способна улучшить моторику кишечника, однако из-за множества ограничений она может привести к дефициту определенных витаминов и минералов, таких как кальций. На сегодня не существует убедительных исследований о роли аутоиммунной диеты в лечении аутоиммунного тиреоидита.

Также пациентам с аутоиммунным тиреоидитом следует осторожно подходить к приёму препаратов с йодом. Если йод в некоторых лекарствах содержится в дозе, превышающей 1 мг в день, это может вызвать развитие гипотиреоза, то есть снижение уровня тиреоидных гормонов. При таком лечении необходимо контролировать функцию щитовидной железы.

Какому врачу обратиться при аутоиммунном тиреоидите

Диагностику и лечение аутоиммунного тиреоидита проводит эндокринолог.

Этот специалист занимается терапией заболеваний эндокринной системы. Она включает в себя железы внутренней секреции, которые производят и выделяют в кровь гормоны — биологически активные вещества, регулирующие работу внутренних органов и важные процессы в организме (обмен веществ, поддержание стабильной температуры тела и другие). Щитовидная железа — одна из желез внутренней секреции.

При первичном приёме эндокринолог может подозревать аутоиммунный тиреоидит по жалобам пациента, анамнезу и при пальпации щитовидной железы. Для подтверждения диагноза врач может назначить дополнительные исследования: УЗИ щитовидной железы и анализы крови на гормоны.

Вопрос-ответ:

Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Аутоиммунный тиреоидит, или Хашимото, — это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, при котором иммунная система организма нападает на собственные клетки щитовидной железы и разрушает их.

Каковы симптомы аутоиммунного тиреоидита?

Симптомы аутоиммунного тиреоидита могут включать усталость, повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухость кожи, депрессию, приливы жара, набор веса, отеки, слабость и боли в мышцах.

Как диагностируется аутоиммунный тиреоидит?

Для диагностики аутоиммунного тиреоидита проводятся анализы уровня ТТГ, Т3, Т4 и антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, а также ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Каково лечение аутоиммунного тиреоидита?

Лечение аутоиммунного тиреоидита направлено на снижение воспаления и симптомов. Обычно применяются гормональные препараты, препараты, снижающие уровень антител, и рекомендации по изменению образа жизни и питания.